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　　一般人們認(rèn)為：肥胖和瘦弱和我們吃的多少、運(yùn)動(dòng)的多少有關(guān)�？墒亲罱�由美國(guó)UTsouthwesternmedicalcenter組成的科研小組在一項(xiàng)小鼠試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，腸壁上的一種單分子，經(jīng)腸道菌代謝物激活之后，在控制體重上起著至關(guān)重要的作用，直接決定動(dòng)物的胖瘦。

　　激活之后的單分子，減緩食物通過(guò)腸道的速度，使得動(dòng)物可以吸收更多營(yíng)養(yǎng)，從而獲得更多體重。但是，如果沒(méi)有激活信號(hào)，動(dòng)物的體重則會(huì)較輕。

　　此項(xiàng)研究顯示，細(xì)菌副產(chǎn)物不僅可以作為營(yíng)養(yǎng)來(lái)源，也可以作為調(diào)節(jié)身體機(jī)能的化學(xué)信號(hào)。研究者說(shuō)，這也提出了控制體重的一種潛在方法。

　　“可以通過(guò)阻礙腸道內(nèi)受體分子來(lái)控制能量的吸收，進(jìn)而與某種類型的肥胖作斗爭(zhēng)。MasashiYanagisawa博士說(shuō)，他是Utsouth鄄western分子遺傳學(xué)的教授，也是《國(guó)家科學(xué)學(xué)會(huì)學(xué)報(bào)》網(wǎng)上發(fā)表的一項(xiàng)研究的高級(jí)合著者。

　　人和其它動(dòng)物一樣，腸道內(nèi)也寄生著大量種類繁多的益生菌。這些細(xì)菌分解腸道無(wú)法消化的大分子，這樣主體就可以吸收分解后的小分子，進(jìn)而獲取能量和營(yíng)養(yǎng)。

　　“我們腸道內(nèi)細(xì)菌的數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于體內(nèi)所有細(xì)胞數(shù)量的總和�！盰anagisawa說(shuō)�！斑@確實(shí)是互利的關(guān)系。我們?yōu)榧?xì)菌提供食物，細(xì)菌則為我們提供能量和營(yíng)養(yǎng)。”他解釋道。

　　研究者以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，集中研究了兩種細(xì)菌。這兩種細(xì)菌把食物纖維分解成所謂的短鏈脂肪酸。Yanagisawa博士研究小組之前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)短鏈脂肪酸附著在一種腸壁受體分子上并激活此受體—Gpr41。但是，對(duì)于Gpr41激活過(guò)程的生理學(xué)成果還知之甚少。

　　研究者用兩種方法擾亂了細(xì)菌與主體間的交流：使小鼠處于無(wú)菌狀態(tài)，這樣它們就缺乏細(xì)菌；通過(guò)基因工程使小鼠缺乏Gpr41，這樣它們就不能對(duì)細(xì)菌做出反應(yīng)。

　　在這兩種情況下，相比正常小鼠，試驗(yàn)小鼠會(huì)體重減少，體格變瘦，盡管他們吃的一樣多。

　　研究者還發(fā)現(xiàn)，在沒(méi)有Gpr41的小鼠腸道內(nèi)，食物通過(guò)的更快。他們假設(shè)，Gpr41的某種行為可以減緩食物前進(jìn)，從而更多的營(yíng)養(yǎng)就會(huì)被吸收。這樣，如果受體分子沒(méi)能被激活，食物就會(huì)更快的通過(guò)腸道并被排出，動(dòng)物也就只能從中獲取很少的營(yíng)養(yǎng)。

　　“因?yàn)橥耆�缺失Gpr41的小鼠仍然是健康的，并且具有胃腸功能，所以受體分子有可能就是減緩，而非阻斷能量吸收的藥物的目標(biāo)�！盰anagisawa博士說(shuō)。